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Download Molekularmedizinische Grundlagen von hämatologischen by Martin Digweed, Karl Sperling (auth.), Prof. Dr. med. Detlev PDF

By Martin Digweed, Karl Sperling (auth.), Prof. Dr. med. Detlev Ganten, Prof. Dr. Klaus Ruckpaul, Prof. Dr. Brigitte Schlegelberger, Prof. Dr. Christa Fonatsch (eds.)

Dieser Band ist den malignen Erkrankungen des blutbildenden structures gewidmet. Hämatologische Neoplasien sind häufige Erkrankungen im Kindes- und jungen Erwachsenenalter und stehen an four. Stelle der Krebsstatistik. Durch die Erkenntnisse der Molekularbiologie und der Zytogenetik haben sich die Diagnostik und die Therapie hämatologischer Neoplasien in den letzten Jahren entscheidend gewandelt. Ein großer Teil der Kinder mit Leukämien und Lymphomen kann heute geheilt werden.

Leukämien und Lymphome treten überwiegend sporadisch auf. Bei einigen erblichen Erkrankungen, insbesondere bei Chromosomenbruch- und Immundefizienz-Syndromen, ist das Risiko für die Entwicklung von Leukämien und Lymphomen deutlich erhöht. Nach der Identifizierung der Krankheitsgene hat sich herausgestellt, daß sie auch in der Entwicklung sporadischer Leukämien und Lymphome eine Rolle spielen. Daher ist diesen erblichen Erkrankungen ein gesonderter Abschnitt gewidmet.

Mit Hilfe molekularbiologischer und zytogenetischer Methoden ist es gelungen, grundlegende Mechanismen bei der malignen Transformation und development myeloischer und lymphatischer Zellen immer besser zu verstehen und eine große Zahl charakteristischer genetischer Veränderungen zu identifizieren. Die für das Verständnis der Biologie hämatologischer Neoplasien wichtigen Grundlagen sind in einem weiteren Abschnitt dargestellt.

In zwei Abschnitten über sporadische Leukämien und Lymphome wird ein Überblick über den aktuellen Erkenntnisstand gegeben. Darin werden die wesentlich von neuen genetischen Erkenntnissen geprägten Vorstellungen über die Entstehung von Leukämien und Lymphomen zusammengefaßt und gezeigt, wie diese Erkrankungen heute auf der Grundlage ihrer genetischen Veränderungen klassifiziert und behandelt werden.

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Der Prototyp dieser Familie beim Menschen stellt die katalytische Untereinheit der DNAabhängigen Proteinkinase dar (DNA-PK cs )' Diese bildet zusammen mit der regulatorischen Untereinheit die eigentliche PI-3-Kinase. Die Mitglieder dieser Proteinfamilie sind in die Zellzykluskontrolle und die Reparatur von DNA-Schäden einbezogen. : signal transduction pathways). Bislang wurden einige 100 Mutationen gefunden, die Missense-Mutationen und In-frame-Deletionen einschließen, die weitaus meisten führen jedoch zum Abbruch der Proteinsynthese (Gilad et al.

Die meisten T-Zellen besitzen T-Zell-Rezeptoren mit variablen a- und ß- Ketten, aber eine Subgruppe von T-Zellen exprimiert TZell-Rezeptoren mit variablen y- und J-Ketten. Beide Rezeptoren sind mit einem invarianten CD3-Molekül und einer homodimeren (-Kette assoziiert Ul-RNP U1-snRNP: Wichtigste Zielstruktur des Spleißosoms; enthält neben den Sm-Proteinen die spezifischen Autoantigene U1-A, U1-C und 70K VCAM Vascular cell adhesion molecule, Adhäsionsmolekül: Eines von vielen endothelialen Oberflächenmolekülen, die die Adhäsion und Extravasation von Leukozyten regulieren Virales "cyclin" Während der normalen frühen BZell-Differenzierung finden Umlagerungen der V-, D- und J-Regionen vcyc VDJ-Rearrangement VEGF vFLIP V-Gen vGPCR VH vIL-6 vIRF VLA-4 vMIP V-Region statt, die zur Ausbildung eines funktionellen IgH-Gens führen und Voraussetzung für die Bildung eines Immunglobulins sind Vascular endothelial cell growth factor: Ein potentes Zytokin, das von praktisch allen Zellen sezerniert werden kann.

1999). Leitsymptome für die AT sind eine progrediente zerebelläre Ataxie in Verbindung mit einer Immundefizienz und konjunktivalen Teleangiektasien, wobei insgesamt eine erhebliche Variabilität vorliegt. Bis zum Alter von 1-2 Jahren sind die Kinder kaum auffällig. Kurz nachdem sie das Laufen gelernt haben, wird der Gang unsicher, im Alter von 10 Jahren sind die meisten auf einen Rollstuhl angewiesen. Die Infektionsanfälligkeit geht mit einem verminderten Immunglobulinspiegel einher. Mehr als 90% aller Betroffenen zeigen ein erhöhtes a-Fetoprotein im Blutserum.

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